jueves, 19 de marzo de 2009

El bloqueo de la enzima intestinal MGAT2 protege de la obesidad

Fuente: Diario Médico

El bloqueo de la enzima intestinal MGAT2 protege de la obesidad

La inhibición de una enzima responsable del metabolismo de la grasa en el intestino protege de la obesidad; al menos así se muestra en ratones, en un trabajo que publica hoy Nature Medicine.
DM Londres 16/03/2009
La ausencia de la enzima MGAT2 evitaba la obesidad en animales a los que se alimentó con una dieta alta en grasa; además de proteger frente al sobrepeso, también se contrarrestó el efecto sobre el colesterol y la grasa hepática. Los autores del hallazgo, coordinados por Robert Farese, Jr., de la Universidad de California en San Francisco, consideran que la enzima intestinal podría convertirse en un objetivo terapéutico antiobesidad, pues su bloqueo ha demostrado en experimentos frenar el daño de una excesiva ingesta de lípidos.

miércoles, 18 de marzo de 2009

Cojín antiescaras con celdas de aire.


Cojín antiescaras con celdas de aire.
Marzo - 2009


Precio solo por internet.
Cojín 187,25 Euros
I.V.A. y transporte incluido(Para península y Baleares)

Cojín antiescaras con celdas de aire
Al tener células independientes, el cuerpo se hunde en el cojín, de ahí que aumente la superficie de apoyo en contacto. El aire circula entra las células y permite así una repartición de las presiones. La base antideslizante evita además que se resbale el cojín hacia la parte delantera del asiento.
El aire circula entre las células y permite así que la piel se ventile. La es permeable al aire (pero impermeable a los líquidos).
Garantía 3 anos.Peso 1,200 Kg.Para personas máximo de 120 Kg.

Para más información pídala a Ortopedia Rubio.

lunes, 9 de marzo de 2009

Aumenta la realización de mastectomías preventivas en EEUU

Traducido del inglés: viernes, 6 de marzo, 2009
NUEVA YORK (Reuters Health) - En Estados Unidos, una proporción cada vez mayor de mujeres con un cáncer relativamente leve en un pecho elige que se le extirpe preventivamente la mama sana, según reveló un nuevo estudio.
El carcinoma ductal in situ es una forma no invasiva de cáncer mamario y tiene una alta tasa de curación con cirugía, ya sea lumpectomía o mastectomía.
El autor principal del estudio, el doctor Todd M. Tuttle, dijo a Reuters Health que "los resultados indican que las mujeres con cáncer de mama no invasivo optan cada vez con más frecuencia por la doble mastectomía".
"Pero es importante saber que la extirpación del pecho sano opuesto no mejorará las tasas de supervivencia en esas mujeres, cuyo pronóstico es excelente", agregó el experto.
El equipo dirigido por Tuttle, de la Escuela de Medicina de la University of Minnesota, en Minneapolis, analizó datos de más de 51.000 mujeres, a las que se les diagnosticó carcinoma ductal in situ en un pecho entre 1998 y el 2005.
La tasa de extirpación de la mama normal fue del 4,1 por ciento en todas las pacientes operadas y del 13,5 por ciento en aquellas tratadas con mastectomía, precisó el equipo en Journal of Clinical Oncology.
Entre todas las mujeres operadas, incluidas aquellas tratadas con una lumpectomía conservadora mamaria, la tasa de uso de mastectomía preventiva en el pecho sano aumentó del 2,1 por ciento en 1998 al 5,2 por ciento en el 2005.
Excluidas las mujeres a las que se les había realizado una cirugía conservadora, la tasa casi se triplicó, del 6,4 al 18,4 por ciento.
En un editorial sobre el estudio, el doctor Abram Recht, de la Escuela de Medicina de Harvard, en Boston, observó que se desconoce el efecto de la llamada mastectomía contralateral profiláctica.
"Independiente de cualquier beneficio en la supervivencia, algunas pacientes sentirían que la mastectomía contralateral profiláctica les daría una mayor tranquilidad", señaló Recht.
FUENTE: Journal of Clinical Oncology, online 17 de febrero del 2009.

domingo, 1 de marzo de 2009

Científicos descubren una nueva pista del Alzheimer.

Una proteína que es normalmente inofensiva podría tener que ver con el daño al cerebro, señalan los investigadores
Robert PreidtTraducido del inglés: jueves, 26 de febrero, 2009
MIÉRCOLES, 25 de febrero (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores de la Universidad de Yale creen que han encontrado un importante eslabón perdido en la comprensión del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Encontraron que proteínas celulares llamadas priones activan el proceso por el que los péptidos beta amiloideas deterioran la función cerebral en personas con la enfermedad.
"Hasta ahora era la caja negra. Sabíamos que las beta amiloideas eran malas para el cerebro, pero lo que desconocíamos con exactitud era cómo afectaban a las neuronas", dijo el autor principal del estudio Stephen M. Strittmatter, profesor de neurología y director de Neurociencia celular, neurodegeneración y reparación en la Facultad de medicina de Yale, en un comunicado de prensa de la universidad.
Los investigadores analizaron cientos de miles de candidatos de receptores potenciales que median en la enfermedad para la forma específica de beta amiloidea relacionada con el Alzheimer e identificaron las proteínas priónicas celulares como las culpables más probables. Parece ser, destacaron, que los péptidos beta amiloideos se adhieren a las proteínas priónicas celulares, dañando las células cerebrales.
"Inician la cascada que enferma a las neuronas", dijo Strittmatter.
Las proteínas priónicas celulares son normalmente inofensivas y están presentes en todas las células, pero pueden cambiar de forma y causar enfermedades. Además, debido a que las proteínas están involucradas con el desarrollo de la fase inicial de la enfermedad, son un objetivo prometedor para el desarrollo de nuevos tratamientos para el Alzheimer, dijo.
El estudio no sugiere que estas proteínas se convierten en un agente infeccioso en la enfermedad de Alzheimer, pero los hallazgos sí sugieren que el papel que juegan estas proteínas aparentemente inofensivas en las enfermedades neurodegenerativas comunes amerita más estudio, dijo Strittmatter.
El estudio aparece en la edición del 26 de febrero de Nature.