lunes, 27 de septiembre de 2010

Llega la primera pastilla para tratar la esclerosis múltiple

La Agencia Americana del Medicamento (FDA, sus siglas en inglés) ha aprobado el primer tratamiento oral para las formas recurrentes de la esclerosis múltiple (EM), que será comercializado por Novartis con el nombre de 'Gilenya'.

El tratamiento habitual de estos pacientes incluye una dosis frecuente de inyecciones frente a las que el nuevo producto, cuyo principio activo es fingolimod, supone una "excelente" y "cómoda" alternativa ya que se administra en cápsulas, según ha destacado Nicholas LaRocta, Vicepresidente de Asistencia Sanitaria y Políticas de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple estadounidense.

La noticia ha sido muy bien recibida por las asociaciones de pacientes españolas que esperan la pronta aprobación del producto también en nuestro país. Así, Agueda Alonso Sánchez, presidenta de la Federación de Asociaciones de Esclerosis Múltiple de Andalucía (FEDEMA) ha reconocido a ELMUNDO.es que "esperamos que el producto esté disponible aquí en unos meses. El retraso respecto a este dictamen se debe al papeleo típico que rodea a la aprobación de los nuevos fármacos".

De la misma opinión se ha mostrado José Tomás Ruiz, presidente de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple que "defiende además que esta forma de tratamiento soluciona uno de los problemas más frecuentes que sufren los afectados que es la adherencia a la terapia, debido sobre todo a su forma de administración en jeringuillas". Y añade: "El tratamiento que llevamos ahora nos crea dificultades laborales y a la hora de desenvolvernos en el día a día porque nos tenemos que poner una inyección que además tiene que estar en una nevera; esto nos impide desplazarnos con libertad". Además, Tomás Ruiz hace hincapié en que con la nueva molécula, que se administrará en cápsulas, "se evitarán efectos secundarios como las lesiones que se producen en la piel con los pinchazos, el miedo a las agujas, etc.".

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) que en nuestro país afecta a cerca de 50.000 personas. La forma recurrente es la más común, ya que afecta al 80% de los enfermos.

La presidenta de FEDEMA reconoce que "la terapia inyectada supone muchas trabas. Además de las molestias propias de los pinchazos, los viajes o las reuniones se complican porque el desplazamiento con las inyecciones requiere de buenas medidas de conservación".

Cree, además, que "la llegada del tratamiento oral mejorará sustancialmente la calidad de vida de los enfermos de EM que deben tratarse de forma crónica y contribuirá a proporcionarles una mayor libertad".

La progresión de la enfermedad se ralentiza
Los ensayos clínicos realizados previos a la aprobación del producto han demostrado que este nuevo fármaco, en dosis diarias de 0,5 miligramos, reduce la frecuencia de las recidivas y la reactivación de la enfermedad, al tiempo que ayuda a ralentizar la aparición de algunos de los problemas físicos provocados por la esclerosis múltiple.

"Sabemos, por los resultados que se han obtenido en los ensayos, que está funcionando mejor que las terapias anteriores, algo que se suma a las ventajas de su forma de administración", aclara Agueda Alonso.

Al parecer, su mecanismo de acción ayuda a reducir el ataque del sistema inmune al sistema nervioso central manteniendo a los linfocitos fuera del SNC. Esto evita que ataquen la cubierta protectora de la fibra nerviosa (la mielina), evitando el daño neuronal.

El siguiente objetivo de Novartis es poder ampliar la comercialización de esta nueva terapia a otros países, como ha confirmado Trevor Mundel, responsable internacional de Desarrollo de Novartis Pharma AG, quien ha reconocido que están "buscando activamente la aprobación regulatoria en Europa y en el resto del mundo."

elmundo.es

jueves, 23 de septiembre de 2010

El consumo moderado de alcohol no protege de demencia

Los resultados del Proyecto Zarademp que la revista American Journal of Epidemiology publica en su último número, correspondientes a un estudio cuya autora principal es Elena Lobo, del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam) parecen indicar que, en contra de lo que trabajos previos habían considerado hasta la fecha, el riesgo de demencia no disminuye entre los consumidores de cantidades moderadas de alcohol.

Así, esta investigación ha documentado que el riesgo de deterioro de facultades intelectivas y la demencia no disminuye entre los consumidores de cantidades moderadas de alcohol, refiriéndose al vino principalmente. Lo que no entra en conflicto con que un consumo moderado de alcohol sea compatible con una buena función cognoscitiva, puesto que la gran mayoría de los consumidores no desarrolla deterioro intelectivo ni demencia.

Para llegar a estas conclusiones se han utilizado criterios de la Organización Mundial de la Salud de consumo menor de 40 gramos al día en varones y 24 gramos al día en mujeres. En concreto, 40 gramos de alcohol equivalen a 4 vasos de vino ó 4 cervezas (2 copas).

Mejora de la metodología del estudio
Los trabajos anteriores referidos a esta relación alcohol-demencia no son coincidentes en sus conclusiones y, además, se han observado algunos problemas metodológicos. Por ello, el Proyecto Zarademp ha abordado este estudio con métodos mejorados.
Se considera que el estudio Zarademp contiene ventajas metodológicas en relación a otros previos y los autores interpretan que hay un aspecto principal que puede explicar por qué en algunos trabajos se comunicó, a diferencia del Proyecto Zarademp, que el consumo moderado de alcohol es protector del deterioro cognoscitivo.

Todos los estudios compararon el grupo de "bebedores" con un grupo control de "no bebedores". Sin embargo, los trabajos previos incluían en el grupo de "no bebedores" tanto a los abstemios como a los ex bebedores, mientras que en el Proyecto Zarademp se estudiaron de modo independiente estos dos subgrupos.

Más información...

American Journal of Epidemiology. DOI: 10.1093 /aje/kwq187

jueves, 2 de septiembre de 2010

Un antitumoral que frena el Alzheimer

  • Un estudio describe una molécula específica de esta demencia y cómo inhibirla
  • El descubrimiento podría abrir una nueva etapa en las terapias antimiloides

Cristina de Martos Madrid

Aunque muchos expertos sugieren que será difícil dar con una cura para el Alzheimer, la ciencia no renuncia a su búsqueda aunque sea en el estante de los fármacos contra el cáncer. Ahí es donde un grupo de investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York (EEUU) encontró Glivec, capaz de inhibir de forma selectiva la producción de la proteína beta-amiloide, que forma las placas características de la enfermedad.

Los intentos de dar con una terapia antiamiloide han dejado un reguero de sinsabores que ha generado cierta desconfianza en torno a la viabilidad de esta estrategia frente al Alzheimer y ha causado incluso la quiebra de las compañías que apostaron por ella. Sin embargo, "sigue siendo un acercamiento racional para el tratamiento de esta enfermedad". Con ese convencimiento está trabajando el equipo dirigido por el Premio Nobel de Fisiología y Medicina Paul Greengard.

Las placas amiloides se forman por la acumulación de la proteína beta-amiloide, fabricada por la enzima gamma-secretasa. Cuando se descubrió este mecanismo, muchos creyeron que inhibiendo la acción de este catalizador desaparecerían estos dañinos depósitos. Coser y cantar.

Pero todos los intentos fueron un fracaso porque la gamma-secretasa, además de generar la proteína beta-amiloide, interviene en la formación de otras, de vital importancia para el organismo. De este modo, cada compuesto capaz de frenar la aparición de las placas provocaba graves efectos colaterales que hacían imposible su uso terapéutico.

'Un aspecto muy novedoso'
El grupo de Greengard ha descubierto que un antitumoral llamado imatinib (Glivec por su nombre comercial) disminuye la producción de todas las formas de beta-amiloide sin afectar a la producción de otras moléculas. ¿Cómo lo hace? Su mecanismo de acción, descrito en la revista 'Nature', consiste en impedir que una molécula llamada GSAP interactúe con la gamma-secretasa. De este modo, la 'acción amiloide' de la enzima se bloquea mientras las demás siguen funcionando.

A pesar del avance, lamentablemente, imatinib no se puede emplear para tratar los enfermos de Alzheimer –más de 30 millones en el mundo-. Existe un inconveniente: es incapaz de traspasar la barrera hematoencefálica (la que 'filtra' qué sustancias pueden entrar en el cerebro).

Por eso, aunque "la molécula GSAP es una diana potencial para una nueva familia de terapias antiamiloides", indica Greengard, hay que "desarrollar compuestos que actúen como Glivec pero que tengan la habilidad de pasar la barrera hematoencefálica". Lograrlo "podría revolucionar el tratamiento de la enfermedad", añade.

Aunque se trata de resultados preliminares y con ciertas limitaciones, "el trabajo tiene un aspecto muy novedoso que es el descubrimiento de GSAP, que parece ser que sólo interrumpe la acción de la gamma-secretasa sobre la proteína amiloide", explica a ELMUNDO.es Jesús Ávila, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

"Eso convierte a esta molécula en muy específica para la enfermedad de Alzheimer y hace más fácil atacarla con inhibidores [como Glivec]", añade este experto. Aunque "aún hay que dar con una variante y cuyos efectos no lleguen demasiado tarde para revertir el proceso, que es lo que suele pasar en esta demencia", concluye este experto.

elmundo.es