Un llamamiento a todos los gobiernos del mundo
Dra. Mª Isabel Alvarez Vicente
Dra. En Biología.
Colaboradora Fundación Alzheimer España.

Se acaba de publicar el Informe Mundial sobre la enfermedad de Alzheimer (World Alzheimer Report 2010) donde se ofrece una visión general y un análisis de la situación basado en datos actuales, obtenidos a nivel mundial, sobre diferentes aspectos de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas.

Alzheimer’s Disease International (ADI), la organización internacional que reagrupa las asociaciones de familias del mundo entero, pretende sensibilizar a los gobernantes sobre el problema que puede suponer la enfermedad de Alzheimer y otras demencias relacionadas, para la economía familiar, nacional y mundial, si no se empiezan ya a tomar medidas al respecto.

A final de su informe, se RECOMIENDA a los gobiernos de todo el mundo que:

1) Hagan de la demencia un tema de salud prioritario, a la vez que se desarrollen planes nacionales que traten la enfermedad.

2) Recuerden las obligaciones adquiridas en los diferentes foros de debate (Naciones Unidas, etc.,) para asegurar la asistencia sanitaria. A la vez que, sostengan económicamente y aumenten las ayudas para el Plan de Acción de Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud, incluyendo un espacio para la salud mental, que incluya un conjunto de servicios para la demencia, que es uno de los siete trastornos nucleares considerados en el Plan.

3) Incluyan a la demencia dentro de los programas de investigación dedicados a las enfermedades crónicas. Las innovaciones en la estructura de la atención de estas enfermedades permitirá tener una base con la cual rediseñar los futuros sistemas de salud.

4) Tengan un mayor compromiso con la investigación, incluido el tema de prevención, acorde a las posibilidades económicas de sus países. A la vez, aconsejan una mejor coordinación internacional en materia de investigación para aprovechar mejor los fondos destinados a las demencias.
5) Desarrollen políticas y planes, a largo plazo, para anticipar y dirigir las tendencias sociales y demográficas, sin perder de vista lo que soportan los cuidadores familiares, con el fin de tener asegurada la protección social de las personas con demencia.

6) Introduzcan un proyecto de “pensión social no contributiva universal”.

7) Aseguren que las personas con demencia reúnan las condiciones necesarias para poder solicitar, y recibir, los beneficios destinados a las personas discapacitadas.

fundacionalzheimeresp.org

PARALISIS CEREBRAL. Bótox para reducir el babeo incontrolado en niños

El famoso bótox tiene una nueva aplicación eficaz. Un estudio confirma su utilidad contra el babeo incontrolado que afecta a la mayoría de los niños y adolescentes con enfermedades neurológicas no progresivas, como la parálisis cerebral.

Arthur Scheffer, de la Universidad de Radboud (Holanda), aclara a ELMUNDO.es que "nuestro estudio demuestra la toxina botulínica (bótox) es muy eficaz, y tiene muy pocos efectos secundarios. Sus efectos son reversibles, y el tratamiento puede repetirse si es necesario".

Los ensayos establecen que la "hipersalivación afecta a un 60% de los niños que acuden a colegios especiales. En un 33% de los casos, el problema es severo... El babeo en estos menores está causado generalmente por la combinación de una baja sensibilidad oral, deglución infrecuente, malas posturas, disfunciones mentales y motoras que conducen a un exceso de saliva en la cavidad oral anterior y, en consecuencia, a su pérdida no intencionada", documentan sus autores.

Subrayan, además, que "dependiendo de los trastornos neurológicos asociados, las habilidades cognitivas y la función oral motora, los menores afectados pueden experimentar desde estigmatización hasta dermatitis, neumonía por aspiración o deshidratación".

El doctor Scheffer y su equipo argumentan en el último 'Archives of Otolaryngology -Head & Neck Surgery' que "desde 1999 han estado empleando la toxina botulínica y hemos publicado nuestros resultados iniciales. Ahora hemos querido sacar a la luz los resultados de su eficacia y la duración de sus efectos cuando se emplea a mayor escala en la práctica clínica".

Así, un total de 131 menores de entre tres y 27 años, la mayoría con parálisis cerebral han participado en la investigación. Los científicos realizaron cuestionarios para evaluar la severidad del babeo y así poder estimar la eficacia del bótox, que se administró bajo anestesia general en las glándulas sublinguales y parotideas (responsables del 70% de la salivación), y la duración de sus efectos.

Tras dos meses de seguimiento, los datos constatan que la mitad de los participantes respondió al tratamiento y que los beneficios de la terapia se mantuvieron durante 22 semanas. "No estamos seguros de por qué el bótox no funciona en algunos niños. Y por eso actualmente estamos realizadon más investigaciones", aclara el científico holandés.

Para él, "la toxina botulínica puede considerarse una solución temporal para el tratamiento de la hipersalivación. Para optimizar este tratamiento se requiere la selección previa de pacientes, algo que se debería tener en cuenta en sucesivos estudios".

Como "hemos contado con tantos niños, somos capaces de proporcionar más evidencia de la magnitud del efecto de la toxina botulínica, y cuánto dura este efecto. Esto es especialmente importante en la toma de decisiones para los padres o los cuidadores, ya que física y mentalmente niños discapacitados suelen ser incapaces de tomar decisiones médicas por sí mismos", establece el director del ensayo.

elmundo.es

Las largas 'carreteras' que conectan el cerebro maduro

En verde las conexiones que se refuerzan. En naranja, las que se debilitan. Science/AAAS

• La madurez cerebral se caracteriza por las conexiones de mayor longitud
  
• Los expertos intentan dar con un patron 'normal' de conectividad

María Sainz Madrid

Los años pasan por todos, incluido el cerebro. Eso sí, con el tiempo, en lugar de arrugas, el 'órgano gris' gana en conexiones más largas y férreas; unas carreteras que conectan las zonas más distantes y que encajan con la mayor complejidad de los pensamientos.

A partir de 238 resonancias magnéticas funcionales de una serie de participantes, con edades entre los siete y los 30 años, y de un complejo programa informático, un grupo de investigadores intentó realizar distintos esbozos de la conexión interna del cerebro (a medida que éste va madurando). Sus resultados aparecen publicados en 'Science'.

Como explican estos expertos, capitaneados por Bradley L. Schlaggar y procedentes de la Universidad de Washington en St. Louis (EEUU), sus investigaciones tienen un doble objetivo: predecir la evolución de determinados déficits cognitivos y establecer un modelo de conectividad 'normal' en función de la edad del individuo.

Según estos nuevos datos, la madurez cerebral depende de "dos tipos de conexiones funcionales": las más largas, que se van fortaleciendo y las más cortas, que van perdiendo fuerza con los años.

Y añaden: "La presencia de uniones debilitadas contribuye más a la hora de predecir la madurez cerebral (un 68%), en comparación con las que se refuerzan (un 32%)".

Para José Miguel Láinez, jefe de Neurología del Hospital Clínico de Valencia, el hallazgo esencial "es haber detectado la ganancia de conexiones largas". Éstas conectan las distintas áreas cerebrales pero especialmente la anterior con la posterior.

Conexiones más cortas en la infancia
Por otro lado, los expertos explican que el cerebro de los niños no tiene una estructura anárquica, ni mucho menos, sino que se organiza con 'autopistas' más cortas que unen zonas más cercanas. Según se van cumpliendo años, si la maduración es 'normal', estas conexiones de menor tamaño se van debilitando a favor de las de mayor longitud.

En este sentido, Láinez, que subraya la calidad del citado trabajo, plantea la posibilidad de que estas uniones de menor tamaño realmente no desaparezcan con la madurez sino que queden ocultas por las más largas.

A pesar de que, como él mismo destaca, "se trata de un paso esencial", todavía será necesario avanzar en las investigaciones hasta dar con "un patrón de normalidad". Éste serviría como punto de partida para predecir la presencia o evolución de distintos trastornos cognitivos.

"Se ofrece un modelo eléctrico del cerebro muy interesante pero que, todavía, resulta demasiado simple", concluye este neurólogo.

elmundo.es

Una nueva visión de la esclerosis múltiple

• Un tipo de linfocitos tiene efectos tóxicos sobre las neuronas
• Estas células podrían ser una nueva diana terapéutica

Cristina de Martos Madrid

Muchos aspectos de la esclerosis múltiple siguen siendo una incógnita, en especial por qué las neuronas mueren a medida que la enfermedad progresa. Una investigación desarrollada en Alemania señala un posible culpable, un tipo de células del sistema inmune que se unen a las nerviosas provocando su degeneración. Una información valiosa que podría servir para desarrollar nuevas terapias para estos pacientes.

Uno de cada 1.000 occidentales padece esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta al sistema nervioso central. Durante décadas, el fenómeno de la desmielinización -degeneración de la cubierta protectora de los axones neuronales- ha centrado la atención de los expertos, pero en los últimos años la muerte de los axones (el daño neuronal secundario) ha pasado de un segundo plano a protagonizar buena parte de los estudios acerca de esta patología.

La revista 'Inmunity' recoge el último de ellos, realizado por investigadores de varias instituciones alemanas, entre ellas la Universidad Johannes Gutemberg y el Instituto de Neurobiología Max Planck. Sus responsables utilizaron un microscopio láser para observar qué sucedía en las neuronas de ratones que sufrían una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Dado que "la extensión de las lesiones axonales está correlacionada con el número de células inmunes presentes en ellas", las miradas apuntaban a los linfocitos.

Seguimiento de los linfocitos CD4 Inmunity
Y observaron que "las células T [defensivas] entraban directamente en contacto con los cuerpos neuronales", explica el trabajo. "Este hallazgo -continúa- indica que la comunicación entre las células T y las neuronas se produce a lo largo de toda la célula nerviosa y no sólo en el lugar de la desmielinización". Después, en un análisis 'in vitro', descubrieron que los linfocitos Th17 son los responsables de esta neurotoxicidad.

Lo que observaron en el laboratorio fue a los Th17 estableciendo sinapsis con las células del sistema nervioso central. Ese contacto tenía como consecuencia un aumento de las concentraciones de calcio en el interior de las neuronas que alcanzaban niveles críticos cuando éste era de larga duración. Esta alteración iónica causada por los linfocitos está "relacionada con la aparición de daños irreversibles en las células nerviosas", subrayan los autores.

Este lento proceso de muerte neuronal es lo que los expertos denominan 'burned-out' o combustión lenta. "Después de la fase inflamatoria [en la que se destruye la mielina] se ponen en marcha varios mecanismos de compensación para tratar de mitigar el daño inicial", explica a ELMUNDO.es Guillermo Izquierdo, Coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple de Hospital Virgen de la Macarena (Sevilla). "Pero estos van fracasando y, finalmente, llevan a la destrucción del axón", añade.

Lo que permanece latente durante esta fase, que es lo que causa la muerte de las neuronas, "podría ser, a la luz de los resultados de este estudio, los Th17", indica Izquierdo. "Y lo más positivo es que es una posible diana terapéutica" ya que, como muestra el trabajo alemán, es posible frenar este proceso utilizando las moléculas adecuadas.

elmundo.es