jueves, 29 de septiembre de 2011

El Alzheimer destruye las células nerviosas de la nariz

Un Anciano Que Padece Alzheimer

Foto: EUROPAPRESS/LISA F. YOUNG

MADRID, 28 Sep. (EUROPA PRESS) -

Una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer destruye las células nerviosas que detectan los olores, según un estudio realizado en animales y publicado en la revista 'Journal of Neuroscience'. Los resultados arrojan luz sobre por qué las personas con enfermedad de Alzheimer a menudo pierden el sentido del olfato desde el principio en el curso de la enfermedad.

"Los déficits en la detección y discriminación del olor son algunos de los síntomas más tempranos de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir como un "canario en una mina de carbón" para el diagnóstico precoz de la enfermedad", afirma el director del estudio, el doctor Leonardo Belluscio del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en Estados Unidos; y agrega que "los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado de la enfermedad de Alzheimer pueden ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero los primeros aparecen con mayor rapidez".

Los investigadores pensaban que las placas de proteína comúnmente observadas en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer eran las responsables de matar a las células nerviosas, causando trastornos en la memoria -- un sello distintivo de la enfermedad. Las placas se derivan principalmente de una proteína llamada proteína precursora de amiloide (APP, por sus siglas en inglés). El nuevo estudio sugiere que solo la APP - - en ausencia de las placas -- puede ser la culpable de la muerte de las células nerviosas.

En el nuevo estudio, Belluscio y sus colaboradores manipularon ratones genéticamente para que produjeran altos niveles de una mutación de la APP humana en las células del nervio olfativo. La forma mutada de la proteína se observa en algunas personas con inicio temprano de Alzheimer, una forma rara que se da en los miembros de una misma familia y que se desarrolla antes de los 65 años.

Los investigadores descubrieron que los ratones que producían la mutación de APP sufrían cuatro veces más la muerte de células nerviosas olfativas en comparación con ratones normales. Aunque las células que producían la mutación de APP murieron, las células vecinas -- que no tenía APP mutante -- sobrevivieron. La muerte de las células también se produjo en ausencia de placas de amiloide.

En conjunto, esto indica que la muerte celular se inicia desde el interior de las células de la APP mutante, y no desde las placas fuera de las células. Cuando los investigadores bloquearon las células del nervio olfativo para que dejaran de producir altos niveles de la proteína precursora de la mutación, sobrevivieron más células.

"La reducción de la producción de APP suprime la pérdida generalizada de las células nerviosas, lo que sugiere que este tipo de enfermedad relacionada con la muerte de las células nerviosas podría detenerse", explica Belluscio.

"En conjunto, estos resultados apoyan la hipótesis de que las proteínas de amiloide están implicadas en la degeneración del cerebro producida a causa de la enfermedad de Alzheimer", afirma el doctor Donald Wilson de la Universidad de Nueva York y del Instituto Nathan Kline de Investigación Psiquiátrica, quien concluye que "además, los resultados también proporcionan una excelente oportunidad para estudiar la manera de prevenirla o revertir los acontecimientos que producen la muerte celular y, finalmente, la demencia".

europapress.es

domingo, 25 de septiembre de 2011

Más cerca del 'dolorímetro' perfecto

La tenista española Anabel Medina Garrigues grita de dolor tras lesionarse | AP

La tenista española Anabel Medina Garrigues grita de dolor tras lesionarse | AP

  • Crean un 'detector del dolor' basado en la resonancia magnética funcional.

  • No serviría para bebés y ancianos con problemas cognitivos.

María Sánchez-Monge | Madrid

Hay muchas cosas que actualmente sólo se pueden medir indirectamente. Una de ellas es el dolor, que constituye una experiencia subjetiva. El gran reto es conseguir un método para calibrarlo de forma directa y objetiva. El 'dolorímetro' perfecto aún no existe, pero se están produciendo avances importantes. El último de ellos es un sistema que identifica las zonas del cerebro que se activan ante el dolor.

"¿Dónde le duele? ¿Con qué intensidad?". Estas y otras preguntas mucho más específicas son las que ayudan a los médicos a valorar lo que sufren sus pacientes. Existen escalas y cuestionarios científicamente validados que evalúan el relato del propio paciente. En la mayoría de los casos, esta aproximación proporciona información suficiente para decidir cuál es el mejor tratamiento. Pero, por multitud de razones, no es infalible. La percepción del 'tormento' varía en función de la persona y de la cultura. Además, a veces resulta muy complicado distinguir claramente el dolor de estados emocionales como la ansiedad o la depresión. Finalmente, hay personas que no pueden expresar de ninguna forma su padecimiento. Tal es el caso de los niños menores de seis años y los ancianos con demencia.

El detector de dolor ingeniado por el equipo de investigadores capitaneado por Sean Mackey, jefe de la División de Manejo del Dolor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos), se basa en la técnica de imagen conocida como resonancia magnética funcional. Con esta tecnología se 'fotografió' la actividad cerebral de 24 individuos mientras eran sometidos a estímulos dolorosos y neutros aplicándoles calor en el antebrazo. Se introdujeron los datos obtenidos en un ordenador que, con un programa especial, elaboró un modelo capaz de identificar a aquellos sujetos que experimentaron dolor. Y lo hizo con un porcentaje de aciertos del 81%. El programa localizó cinco áreas de la corteza cerebral cuya actividad se incrementaba con el dolor.

Los investigadores consideran que sus resultados, publicados en 'PLoS ONE', son muy prometedores, pero advierten de que su sistema aún está muy lejos de la práctica clínica. Un experto español en dolor, Francisco Reinoso, jefe de sección de Anestesia Pediátrica del Hospital La Paz de Madrid, coincide con esta apreciación. Reconoce que, en estos momentos, "la herramienta más fiable que tenemos para medir la subjetividad es la resonancia magnética funcional". Sin embargo, llevarla a la práctica diaria requeriría realizar más estudios para confirmar su utilidad y, de todos modos, resultaría demasiado caro y laborioso.

El doctor Reinoso señala que el uso del método desarrollado en Stanford no valdría para todos los pacientes. Es más, no serviría en muchos de los casos en los que los cuestionarios están descartados: los bebés y los ancianos con problemas cognitivos. "La demencia produce atrofia de la corteza cerebral y en los niños muy pequeños hay una inmadurez de esta zona". Por lo tanto, en estos dos grupos se observaría una activación cerebral que no responde al patrón habitual.

Otras opciones

Pero para los benjamines y los mayores existen otras alternativas. Fundamentalmente, se valoran los cambios fisiológicos, vegetativos y conductuales. Por ejemplo, se mide la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la frecuencia respiratoria, la dilatación pupilar, la sudoración... Todos ellos se alteran cuando se sufre dolor. "El problema es que son parámetros muy sensibles, pero poco específicos", recalca el experto. Así, un recién nacido también puede tener la frecuencia cardiaca y la tensión elevadas porque tiene hambre. Por eso, los médicos se fijan, asimismo, en otros aspectos. Si un bebé recién operado ya ha comido y se encuentra al abrigo de sus progenitores, lo más probable es que la modificación de sus constantes se deba al dolor. Con los ancianos se actúa de forma similar.

En el resto de los casos, lo más habitual es pedir al paciente que describa su dolor utilizando una escala del cero al 10. "Es la más útil, pero muchos experimentos muestran que un mismo estímulo doloroso puede ser calificado de forma muy diferente por distintas personas. Y no es que estén mintiendo o exagerando", puntualiza Reinoso.

El especialista apunta que influyen aspectos como el contexto en el que se produzca la lesión. "No es lo mismo que alguien se dé un golpe salvando a otra persona de un peligro que el hecho de que una mujer reciba ese mismo golpe como consecuencia de un acto de violencia de género", cita a modo de ejemplo. El componente emocional hace que, en el primer caso, el dolor llegue a desaparecer, mientras que en el segundo se percibirá con mucha más intensidad.

La medición objetiva es un reto difícil, pero no inalcanzable. En opinión del médico español, se logrará cuando se pueda determinar "la actividad que se produce en los núcleos laterales del tálamo". Dicha región cerebral es la que "recoge específicamente la información pura y dura relacionada con un estímulo doloroso, sin componente subjetivo". Este 'santo grial' aún está fuera del alcance de los investigadores; los motivos son tecnológicos y éticos. En animales de experimentación se ha conseguido estudiar esta zona gracias a métodos agresivos: introduciendo electrodos en sus cerebros.

elmundo.es

sábado, 24 de septiembre de 2011

El desafío de diagnosticar antes la enfermedad de Alzheimer

Un enfermo realiza ejercicios de estimulación sensorial. | César Sánchez

Un enfermo realiza ejercicios de estimulación sensorial. | César Sánchez

  • Los especialistas afirman que la detección precoz mejora el tratamiento

  • Las asociaciones de familiares de afectados piden un plan nacional

María Sánchez-Monge | Madrid

¿Le gustaría saber si padece una patología que no tiene cura y le conducirá a la demencia? Esta pregunta tiene truco: no cuenta toda la verdad. La enfermedad de Alzheimer, cuyo día mundial se celebra hoy (21 de septiembre), es irreversible, pero existen diversos tratamientos que ayudan a sobrellevarla y a retrasar sus síntomas. Por eso, los especialistas apuestan por diagnosticarla lo antes posible, que es cuando las terapias disponibles aportan mayores beneficios.

Aun así, muchas personas seguirían sin querer saber su destino. Y estarían en su derecho. El reto de los especialistas es procurar las mejores opciones de tratamiento a los que responderían afirmativamente. Poco a poco, los afectados por esta patología están 'saliendo del armario' de los desahuciados. Los avances científicos y sociosanitarios, junto con el abandono paulatino del estigma asociado a la demencia, han sido los principales impulsores de este logro. Sin embargo, en muchos casos la enfermedad se sigue diagnosticando tarde y mal.

La organización Enfermedad de Alzheimer Internacional (ADI, sus siglas en inglés) dedica su informe de este año a los beneficios del diagnóstico temprano. Esta entidad calcula que más de 36 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, 28 millones de las cuales están sin diagnosticar y, por lo tanto, no tienen acceso a los tratamientos. La cifra de afectados ascenderá, probablemente, a 66 millones en torno a 2030 y a 115 millones hacia 2050. En España se ha alcanzado la cifra de 600.000 y se calcula que otros 200.000 casos estarían sin diagnosticar.

En nuestro país, quienes acuden a las asociaciones suelen encontrarse a finales de la primera fase o a principios de la segunda de las tres etapas en las que se divide la patología. "Raramente vienen antes", confirma Arsenio Hueros, presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa).

Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), plantea la situación con mayor crudeza: "Hay mucha gente sin diagnosticar. La gente llega a las consultas de neurología cuando ya tiene demencia", señala. Y añade que parte de la razón hay que buscarla en la falta de cultura sanitaria de la población, pero también en los sanitarios. "Muchos médicos dudan de si es Alzheimer y a veces prefieren denominarlo demencia senil, términos que deberían desaparecer", asevera.

Por otra parte, el tiempo que transcurre desde que una persona recibe el diagnóstico de Alzheimer y el momento en el que empieza a recibir tratamiento sigue siendo excesivo. "En España, el promedio es de dos años, pero en otros países, como Reino Unido, es incluso superior", señala José Luis Molinuevo, director de la Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos del Hospital Clínic de Barcelona. ¿Realmente supone un cambio cualitativo iniciar cuanto antes la terapia? Los neurólogos creen que sí.

Tratamiento farmacológico

"Los datos sobre la eficacia de los fármacos disponibles hoy en día señalan que, cuanto antes se empiece a tratar, mejores resultados se obtendrán", señala Martínez-Lage. Hay cuatro fármacos específicos para el Alzheimer: donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina. Los tres primeros tienen el objetivo de aumental la acetilcolina, una proteína que está implicada en la memoria, y están indicados para personas que se encuentren en un estadio de leve a moderado. El último actúa sobre el neurotransmisor glutamato, que también interviene en la memoria, y es para personas en una fase moderada o moderadamente avanzada.

Molinuevo aclara que estos productos "son sintomáticos, es decir, retrasan la evolución clínica de la enfermedad, pero no la modifican a nivel biológico". En cuanto al tiempo que permiten ganar, precisa que "depende de cada individuo, pero generalmente es en torno a un año de media". Cuando la patología ya está avanzada, sus efectos sobre la pérdida memoria, la capacidad de razonar y los cambios en la personalidad de los afectados son insignificantes.

Hace casi una década que no se lanza ningún medicamento nuevo al mercado, pero hay varios candidatos en investigación. El que se encuentra más cerca de la meta recibe el nombre de bapineuzumab. La mayoría de los nuevos fármacos que se están desarrollando son inmunosupresores diseñados para que el organismo cree una respuesta inmune frente a una proteína que está alterada en los enfermos de Alzheimer, el amiloide.

Otras terapias

Los cuidadores de las personas con demencia saben muy bien que las pastillas representan sólo una parte de la atención. Estos pacientes requieren un cuidado integral y continuo. "Por eso solemos decir que hay tres millones de afectados en España, aunque los enfermos sean sólo 800.000", afirma el presidente de Ceafa en referencia a quienes acompañan y se encargan de cubrir las necesidades más básicas de estos pacientes.

El diagnóstico precoz permite planificar toda la asistencia. "Sabemos que antes de que se produzca la pérdida de autonomía hay fallos de memoria, pero el sujeto todavía puede valerse por sí mismo", explica Martínez-Lage. "Cuando a una persona le realizas un diagnóstico precoz puede dejar preparadas sus voluntades anticipadas, redactar su testamento, decidir quién y quién no quiere que le cuide...", agrega el neurólogo.

Asimismo, la detección temprana permite aplicar terapias no farmacológicas que tienen una eficacia limitada, pero pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. Según explica Molinuevo, "el paradigma de los estudios científicos, el ensayo clínico, no se puede aplicar a este tipo de tratamientos. Por lo tanto, se cuenta con menos evidencia sobre sus resultados". En todo caso, se ha observado que el mero hecho de acudir a rehabilitación cognitiva, terapia ocupacional, actividades de grupo en centros de día, etc. "tiene un beneficio afectivo y, probablemente, también clínico", apunta el experto.

El informe elaborado por la ADI sostiene el mismo parecer: "Las intervenciones terapéuticas precoces pueden ser efectivas en la mejora de la función cognitiva, la depresión, el estado de ánimo de los cuidadores y el retraso del ingreso en centros sociosanitarios".

Futuro

Los neurocientíficos están seguros de que sólo se podrá detener el progreso de la enfermedad cuando se pueda tratar mucho antes de que aparezcan los síntomas, es decir, en la fase preclínica. Este es el objetivo que se persigue con los biomarcadores, que miden los cambios que se producen en las personas afectadas.

Los biomarcadores ya se están utilizando en la actualidad en algunos hospitales, pero su uso se centra más en el terreno de la investigación. Por ejemplo, se analiza la presencia de la proteína amiloide en el líquido cefalorraquídeo -mediante una punción lumbar- de individuos que tienen fallos leves memoria y otros síntomas propios de la enfermedad de Alzheimer. Es una buena manera de confirmar el diagnóstico, pero será necesario afinar más. Se sabe que cuando aparecen los primeros síntomas el Alzheimer puede llevar 15 años o más haciendo estragos en el cerebro.

Hasta que no se conozca mejor cómo es esa etapa preclínica y cuánto dura "no podremos empezar a plantear la administración de fármacos para evitar que aparezcan los síntomas", según el experto del Clínic.

Para que todo lo anterior sea posible hacen falta recursos. Algo que no sobra en ningún país y España no es una excepción. Como mínimo se requieren más unidades especializadas en demencias y, yendo un poco más allá, los especialistas y los familiares de los enfermos creen que hay que desarrollar un plan nacional o una política de Estado sobre el Alzheimer, tal y como ya existe en Francia, Noruega o Reino Unido. "Esta política debe estar centrada en las personas afectadas por Alzheimer, quienes serán las encargadas de establecer los aspectos que deberá contemplar con relación a los servicios sociosanitarios, la protección jurídica y la investigación, así como la formación y la capacitación de los profesionales sanitarios", propone el presidente de Ceafa.

elmundo.es

lunes, 19 de septiembre de 2011

Grúas electricas e hidráulicas

Grúa de bipedestación OXFORDN journey


Grúa Oxford


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Estructura de aluminio y diseño ergonómico.
Plegable en cuestión de segundos, sin la necesidad de ningún tipo de herramientas .
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La percha puede colocarse en 3 diferentes posiciones para acomodarse a la altura de diferentes usuarios.
Soporte de pantorrillas ergonómico ajustable en altura.
Bandeja reposapiés desmontable, para que el paciente pueda usar la grúa a modo de andador.

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Indicada para su uso doméstico por ser ligera, fácil de transportar y de dimensiones reducidas.

Capacidad de elevación: 130 Kg.

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Fácilmente manejable y adecuada tanto para su uso domiciliario como hospitalario.
Capacidad de elevación: 150 Kg.
Disponible en versión hidráulica y eléctrica.
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Por su tamaño y prestaciones está especialmente diseñada para su uso en residencias y hospitales.
Capacidad de elevación: 175 Kg.
Disponible en versión hidráulica y eléctrica.

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Los ojos predicen el riesgo cardiovascular

Placas amarillentas (xantelasmas) en los párpados

Placas amarillentas (xantelasmas) en los párpados

  • Unas placas amarillas en los párpados pueden ayudar a prevenir el infarto

  • Los xantelasmas son células cargadas de colesterol que se acumulan en la piel

María Sánchez-Monge | Madrid

La aparición de unas placas amarillas en torno a los párpados puede poner sobre aviso del peligro de sufrir problemas cardiovasculares. Así se desprende de un estudio cuyos autores creen que podríamos estar ante un nuevo marcador de riesgo, que se añadiría al análisis del colesterol en sangre, la toma de tensión, la medición del perímetro de la cintura y el resto de indicadores.

Estos nódulos, denominados xantelasmas, son depósitos de células cargadas de colesterol. Existe otro tipo de acumulación de lípidos, denominado arco corneal, que forma una especie de anillo amarillento en el borde de la córnea. Estos dos signos han sido estudiados por distintos equipos de investigación sin que hasta la fecha se hubiese podido dilucidar si están asociados o no a las patologías cardiovasculares. Anne Tygjaerg-Hansen y sus colegas, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), han demostrado que los xantelasmas sí están relacionados con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y de muerte a largo plazo. En cambio, tal y como publican en la última edición de 'British Medical Journal' ('BMJ'), no se ha observado tal vínculo en las personas con arcos corneales.

El vicepresidente de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), Manuel Anguita, advierte de que hay que ser "un poco cauto con los resultados del estudio", ya que se trata del primero que llega a esas conclusiones. En otras palabras: las personas con xantelasmas no deben asustarse. Asimismo, señala que, en el caso de que otros trabajos confirmen que estas placas pueden ser claves para el diagnóstico y la prevención de problemas cardiacos, no hay que olvidar que se trataría de un marcador más que ayudaría a los médicos de familia y a los cardiólogos a tomar medidas preventivas específicas para cada paciente.

Por otra parte, Anguita precisa que el aumento del riesgo observado en los portadores de los depósitos no es excesivamente alto: se observó que, a lo largo de las más de tres décadas que duró la investigación, tenían 1,4 veces más probabilidades de padecer un infarto que quienes no tenían xantelasmas. En cuanto a la mortalidad, la diferencia era considerablemente menor. "No son cifras alarmantes", concluye.

En todo caso, el experto español cree que el nuevo estudio es muy interesante. Uno de sus puntos fuertes, que garantiza la fiabilidad de los datos obtenidos, es el elevado número de personas con las que contó. Se hizo un seguimiento a casi 13.000 individuos durante 33 años con el fin de evaluar los factores implicados en su salud cardiovascular. El 4,4% de ellos desarrolló xantelasmas. Estos estaban relacionados con el infarto de miocardio, la isquemia cardiaca y la aterosclerosis independientemente de los valores del resto de los factores de riesgo cardiovasculares (obesidad, edad, tabaquismo...).

Curiosamente, a pesar de que se trata de una acumulación de grasa, buena parte de las personas con depósitos en los párpados no presentaban niveles elevados de colesterol en sangre. Esto se debe a un fenómeno ya conocido: algunos sujetos tienen una alteración en el metabolismo de las grasas que hace que el colesterol se acumule en las paredes de sus arterias pero los análisis sanguíneos no muestren cifras elevadas. Los xantelasmas estarían avisando de esta situación.

elmundo.es

miércoles, 14 de septiembre de 2011

Pinzas para papel higienico.

Modelo Totkel
Modelo torkel

Facilita la higiene personal a personas con problemas de agarre o movilidad.
Las personas con reuma, por ejemplo, encuentran el Torkel fácil de agarrar y manipular. Lavable y fácil de limpiar.

1. Corte un trozo de papel de WC (aprox.40 cm). Abra las lengüetas apretando el mango y enganche el papel entre ellas.

2. Enrolle el papel de WC hasta cubrir el extremo de las lengüetas.

3. Ponga las lengüetas entre las piernas y frote.

4. Abra las lengüetas apretando el mango y sacuda el papel para que caiga al WC.
Limpie con detergente sin disolvente con un PH de 6 a 9, o con una solución desinfectante al 70%. Si es preciso se puede descontaminar a 85ºC.

Modelo Easywipe
Modelo Easywipe
Diseñado por la reconocida Terapeuta Ocupacional (OT) británica Chris Clarke para aquellas personas que por algún motivo tienen dificultad para limpiarse.

Agarra firmemente el papel y lo suelta fácilmente después de haberlo usado.

Libera el papel sin necesidad de tocarlo. como con toallitas húmedas.

Su diseño sin rincones permite mantenerlo limpio fácilmente. Ligero y a la vez resistente.

No contiene látex.

Modelo EasywipeCompact
Modelo Easy compact
Debido al éxito del EASYWIPE se ha desarrollado una versión plegable y discreta que se suministra en una cajita de viaje que cabe en un bolsillo o en un bolso.




martes, 6 de septiembre de 2011

El sistema inmune tiene la clave de la esclerosis múltiple

Una paciente con esclerosis múltiple acude a fisioterapia. | Foto: David de Haro

Una paciente con esclerosis múltiple acude a fisioterapia. | Foto: David de Haro

  • Científicos españoles participan en el mayor estudio genético de la enfermedad

  • Identificados 29 marcadores que ayudarán a comprender mejor su desarrollo

María Sánchez-Monge | Madrid

Un consorcio internacional de investigación, en el que han participado dos centros españoles, ha llevado a cabo el mayor estudio genómico sobre la esclerosis múltiple. Los científicos han hallado 29 nuevas variantes genéticas vinculadas a esta patología neurodegenerativa, han ratificado la presencia de otras 23 descritas previamente y han encontrado cinco más altamente sospechosas de desempeñar un papel relevante. La mayoría de los marcadores identificados están relacionados con el funcionamiento del sistema de defensa del organismo.

"Ahora está claro que la enfermedad es principalmente inmunológica y esto tiene implicaciones importantes para futuras estrategias terapéuticas", señala Alastair Compston, investigador de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) que encabeza el trabajo que publica la última edición de 'Nature' .

La esclerosis múltiple es consecuencia del daño que se produce sobre las fibras nerviosas y su capa protectora (la vaina de mielina) en el cerebro y la médula espinal. Esto se traduce en una afectación de las estructuras neuronales responsables de acciones como ver, caminar o controlar la vejiga. El nuevo estudio ayudará a explicar el ataque devastador del sistema inmune sobre el cerebro y la médula espinal.

Pablo Villoslada, del Centro de Neuroinmunología del Hospital Clínic de Barcelona y firmante del estudio, considera que se ha logrado encontrar "la huella dactilar de la esclerosis múltiple en el genoma humano". Cada uno de los marcadores identificados contribuye muy poco al desarrollo de la enfermedad, pero en conjunto pueden tener un cometido crucial en el riesgo de padecerla.

En cuanto al hecho de que las variantes genéticas halladas estén relacionadas casi exclusivamente con el sistema inmune, Villoslada señala que no ha sido ninguna sorpresa. No obstante, puntualiza que hasta ahora no estaba muy claro si el sistema inmune era "la causa o la consecuencia". Todo parece apuntar a la primera posibilidad. Manuel Comabella, del Instituto de Investigación del Hospital Vall d'Hebron de Barcelona y también coautor de la investigación, recalca que "no se ha encontrado ningún gen vinculado al cerebro o la médula espinal", que son los órganos diana de la enfermedad.

El trabajo no sólo ha ratificado la implicación del sistema de defensa del organismo, sino también los mecanismos concretos que llevan a los daños que sufren los pacientes. Los principales culpables son los linfocitos T, que son un tipo de células de la sangre cuyo papel es organizar la respuesta inmunológica contra las sustancias extrañas, pero que cuando no 'funcionan' adecuadamente pueden atacar al propio organismo, desencadenando un proceso de autoinmunidad.

Los defectos genéticos que presenta el ADN de los afectados por esclerosis múltiple favorecen la migración de los linfocitos T hacia el cerebro, donde atacan a las vainas de mielina que protegen a las fibras nerviosas. En condiciones normales, este 'viaje' no es posible porque la denominada barrera hematoencefálica hace prácticamente infranqueable la entrada de cualquier elemento extraño al cerebro.

Una tercera parte de los genes identificados en esta investigación se habían descrito previamente en relación con otras dolencias autoinmunes, como la enfermedad de Crohn o la diabetes tipo 1. Esto indica que dichas patologías podrían compartir los mismos procesos biológicos.

El nuevo trabajo proporciona claves importantes para conocer mejor la enfermedad y desarrollar tratamientos cada vez más eficaces. No obstante, los investigadores advierten de que sólo se trata de una pieza más del puzle. Al fin y al cabo, es una patología compleja en la que el componente genético -determinado por múltiples genes- no es el único elemento importante. También son fundamentales los factores ambientales, entre los que descollan el déficit de vitamina D y las infecciones víricas, y especialmente las producidas por el virus de Epstein-Barr.

Según Villoslada, "este trabajo supone una aplicación directa del Proyecto Genoma Humano al estudio de las enfermedades". Se ha basado en el uso de las nuevas tecnologías para buscar las bases genéticas de la esclerosis múltiple. Los investigadores han analizado el ADN de más de 9.700 pacientes y 17.300 personas sanas. "Gracias a los métodos de secuenciación masiva hemos podido ver el genoma con mucho detalle", recalca el investigador. Este despliegue de medios garantiza "que las asociaciones genéticas encontradas son definitivas".

elmundo.es

viernes, 2 de septiembre de 2011

Virus contra el cáncer

  • Los virus han sido capaces de infectar las metástasis de los pacientes

  • En algunos de los participantes, lograron frenar el avance la enfermedad

Cristina de Martos | Madrid

Debemos luchar contra algunos de ellos para sobrevivir pero también hemos aprendido a usarlos en nuestro beneficio para protegernos. Los hemos utilizado en vacunas o como medio para reprogramar células y, desde hace varios años, los científicos estudian el uso de los virus para tratar el cáncer. Los resultados de uno de los primeros ensayos clínicos con esta sorprendente terapia aparecen en el último número de 'Nature' y son esperanzadores.

La idea surgió cuando se observó que las infecciones víricas naturales o una vacunación eran capaces de provocar la regresión espontánea de los tumores. Estos virus, denominados oncolíticos, tienen la capacidad de penetrar en las células cancerígenas y replicarse en su interior provocando su muerte. Los avances de la ciencia han permitido modificar genéticamente estos microorganismos para que sólo entren en las células tumorales -sin atacar a las sanas- y para que porten genes especialmente útiles para destruirlas.

Uno de estos virus alterados es JX-594, derivado de la vacuna contra la viruela de la compañía Wyeth, modificado por investigadores del Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa y de la Universidad de Ottawa (Canadá) para incorporar tres genes que le hacen específico de los tumores, estimulador de las defensas anticancerígenas y fácilmente detectable.

Con él, se ha realizado un ensayo clínico en el que han participado 23 pacientes con diferentes tipos de cáncer (ovario, pulmón, colorrectal, etc.) en estado avanzado. Los participantes, que no respondían a las terapias habituales, tenían la enfermedad muy extendida y presentaban metástasis diseminadas por el cuerpo.

Administración intravenosa

Los responsables del ensayo les administraron una dosis única por vía intravenosa de JX-594 a diferentes concentraciones para comprobar la seguridad del tratamiento y su eficacia a la hora de alcanzar los tejidos tumorales. A los 10 días de la infusión, recogieron biopsias de diferentes partes para comprobar dónde se había 'alojado' el virus.

Siete de los ocho pacientes (el 87%) de los dos grupos que recibieron las dosis más altas mostraban replicación del virus en los tumores y metástasis pero no en las células sanas. Además, en las zonas donde JX-594 se reproducía se detectó la expresión del gen introducido para facilitar su detección.

John Bell, uno de los investigadores implicados, ha manifestado su "entusiasmo" con estos resultados ya que "es la primera vez en la historia médica que se ha demostrado que la terapia viral se replica de forma eficaz y selectiva en el tejido cancerígeno después de una infusión intravenosa".

El hecho de que el virus se administrara por esta vía "es crucial para el tratamiento del cáncer porque nos permite llegar a cualquier tumor en el cuerpo, en contra de lo que ocurre con aquellos [virus] que se deben inyectar directamente en el proceso maligno", subraya Bell. En resumen, podría sentar las bases de una terapia sistémica con virus para los pacientes con cáncer. Además, "es importante porque demuestra que podemos usar esta estrategia para lograr la expresión de genes concretos en un tumor, abriendo así la puerta a un nuevo abanico de terapias dirigidas contra el cáncer", añade. Es decir, podrían incorporar genes que hicieran a los tumores más susceptibles a la quimioterapia, por ejemplo.

Freno a la enfermedad

Pero los autores fueron un paso más allá en su estudio y analizaron la actividad antitumoral de JX-594. Es decir, si el virus había frenado la evolución de la enfermedad. Seis de los ocho pacientes tratados con las dosis más altas vieron como sus tumores se estabilizaban o disminuían de tamaño tras el tratamiento.

"Pese a las limitaciones, estos resultados demuestran de manera convincente la liberación y replicación exitosa de un virus oncolítico en las zonas de metástasis", destaca Evanthia Galanis, especialista en oncología de la Clínica Mayo (EEUU), en un editorial que acompaña al trabajo.

Este ensayo no es el único en marcha con virus oncolíticos. Hay varios proyectos que están en fase III -la última antes de poder alcanzar el uso clínico-, de donde podrían salir las primeras viroterapias aprobadas en EEUU y Europa, "generando nuevas y valiosas herramientas clínicas para los oncólogos", concluye Galanis.

elmundo.es